دنیای گسترده علوم آزمایشگاهی

به عنوان مثال تخمین زده می شود که بیش از نیمی از جمعیت جهان ممکن است با کرم های دستگاه گوارش آلوده شوند. ساکنان کشورهای فقیر استوایی و نیمه استوایی بیشتر در معرض خطر هستند. کودکان تقریباً به محض تولد اغلب با یک گونه یا بیشتر آلوده می شوند و ممکن است در سراسر طول زندگی شان عفونی باقی بمانند. در برخی موارد (به عنوان مثال کرم نخسانه) این عفونت ها عمدتاً منجر به ناراحتی می شوند و بیماری واقعی ایجاد نمی کنند اما بقیه مانند شیستوزومیازیس (بیهارزیا) و بیماری کرم قلاب دار می تواند ناتوانی های بسیار جدی ایجاد کنند. بنابراین به دلیل شیوع آن، مشکل درمان هلمینتیازیس اهمیت درمانی بسیار زیادی دارد. عفونت های کرمی یک علت عمده نگرانی در دامپزشکی نیز هستند که هم حیوانات اهلی و هم حیوانات جنگلی را مبتلا می کنند. در برخی قسمت های دنیا، فاسیولیازیس با مرگ و میر قابل ملاحظه حیوانات اهلی همراه است.

عفونت‏های کرمی
کرم ها از دو گروه عمده از کرم های چند سلولی تشکیل شده اند که حدود 600 سال پیش از یک جد مشترک تکامل یافته اند و به دو گروه متفاوت منشعب شده اند: نماتلمینت ها (نماتودها و کرم های حلقوی) و پلتلمینت ها (کرم های پهن). گروه دوم به دو زیر گروه ترماتودها (کرم های پهن) و سستودها (کرم های نواری) تقسیم شده اند. تقریباً 350 گونه کرم در انسان ها یافت شده اند و بیشتر در دستگاه گوارش کلونی تشکیل می دهند.
کرم ها چرخه زندگی پیچیده ای دارند که اغلب گون های متعددی را در گیر می کنند. عفونت به وسیله کرم ها ممکن است به روش های بسیاری رخ دهد و فقر بهداشت عامل کمکی عمده در بروز این عفونت ها است. بسیاری از کرم ها از راه دهان و از طریق نوشیدن آب آشامیدنی تصفیه نشده یا در گوشت بد پخته شده حیوانات یا ماهی عفونی وارد بدن می شوند. البته انواع دیگر می توانند از طریق پوست و به دنبال بریدگی، گزش حشره یا حتی پس از شناکردن یا راه رفتن روی خاک آلوده وارد بدن شوند. انسان ها معمولاً میزبان اصلی (قطعی) برای عفونت های کرمی هستند به این معنا که آن ها شکل بالغ جنسی که بارور می شود را پناه می دهند. سپس تخم ها یا لارو از بدن خارج می شوند و میزبان دوم (واسطه) را عفونی می کنند. در برخی موارد، تخم ها یا لارو ممکن است در میزبان انسان باقی مانده و کیسه دار شوند (encyst)، با بافت گرانولاسیون پوشیده شوند، و سیستیسرکوزیس را ایجاد کنند. این حالت با لارو کیسه دار شده در عضلات و اندام های احشایی یا شدیدتر از آن در چشم یا مغز مشخص می شود. تقریباً 20 گونه کرمی از نظر بالینی مهم هستند و این بیست گونه به دو طبقه بندی عمده تقسیم می شوند-دسته اول که در آن کرم ها در کانال گوارشی میزبان زندگی می کنند و دسته دوم که در آن کرم ها در بافت های دیگر بدن میزبان زندگی می کنند.  مثال های مهم از کرم هایی که در کانال گوارشی میزبان زندگی می کنند به شرح زیر هستند:
· کرم های نواری: تینه آ ساگیناتا، هیمنولپیس نانا و دیفیلوبوتریوم لاتوم. حدود 85 میلیون نفر در آسیا، آفریقا و بخش هایی از آمریکا زیستگاه یکی از این گونه های کرم های نواری هستند. تنها دو گونه اول احتمال دارد که در بریتانیا باشند. میزبان های واسطه معمول از دو تا از شایع ترین کرم های نواری (تینه آ ساگیناتا و تینه آ سولیوم) به ترتیب حیوانات اهلی (گاو و گوسفند) و خوک ها هستند. انسان ها در اثر خوردن گوشت خام یا نپخته آلوده به لارو که در بافت عضلانی حیوانات کیسه دار شده است عفونی می شوند. H نانا ممکن است ممکن است هم در حالت بالغ (کرم روده ای) و هم در مرحله لاروی در بدن یک میزبان زندگی کنند که ممکن است انسان یا جونده باشد، اگرچه برخی حشرات (کک ها، سوسک های خاکستری) نیز می توانند به عنوان میزبان های واسطه عمل کنند. عفونت معمولاً بدون علامت است.

دیفیلوبوتریوم لاتوم دو میزبان واسطه متوالی دارد: یک سخت پوست آب های شیرین و یک ماهی آب های شیرین. انسان ها با خوردن ماهی خام یا کاملاً نپخته که حاوی لارو هستند مبتلا می شوند و گاهی اوقات کمبود ویتامین B12 رخ می دهد .
· کرم های حلقوی روده ای: آسکاریس لومبریکویدس (کرم حلقوی شایع)، انتروبیوس ورمیکولاریس (کرم های رشته ای که در آمریکا کرمک نامیده می شود)، تریکوریس تریکوریا (کرم نواری)، استرونژیلویدس استرکولاریس (در آمریکا کرم رشته ای گفته می شود)، نکاتور امریکنوس و آنکیلوستوما دئودنال (کرم قلاب دار). باز هم گوشت نپخته یا غذای آلوده علت مهم عفونت با کرم های حلقوی، کرم های رشته ای و کرم های نواری است در حالی که کرم های قلاب دار معمولاً هنگامی که لاروهای آن ها به پوست نفوذ می کنند ایجاد می شوند.

مثال های عمده از کرم هایی که در بافت های میزبان زندگی می کنند عبارتند از:
· کرم های پهن: شیستوزوما هماتوبیوم، شیستوزوما مانسونی و شیستوزوما ژاپنیکوم هستند. این کرم ها شیستوزومیازیس (بیلهارزیا) ایجاد می کنند. کرم های بالغ از هر دو جنس در عروق یا وریدهای کوچک دیواره روده یا مثانه زندگی کرده و بالغ می شوند. کرم های ماده تخم گذاری می کنند و به مثانه یا روده می رسند، در آن جا سبب التهاب این اعضاء شده، منجر به هماچوری در مورد مثانه و گاه گاه دفع خون در مدفوع در مورد روده می شوند. کرم ها پس از خروج از بدن در آب از تخم بیرون می آیند و بنابراین وارد بدن میزبان بدن میزبان دوم می شوند-یک گونه خاص از مار. پس از مدتی رشد در بدن این میزبان، سرکاریا (لیسه ها) شناگر ظاهر می شوند. سرکاریاها می توانند با نفوذ به پوست انسان ها را مبتلا کنند. حدود 200 میلیون نفر به یکی از انواع شیستوزوما مبتلا هستند.

· کرم های حلقوی بافتی: تریچینلا اسپیرالیس، دراکونکولوس مدینزیس (پیوک) و فیلاریا هستند که شامل ووچرریا بنکروفتی، لوآ لوآ، انکوسرکا وولوولوس و بروگیا مالایی هستند. فلاریاهای بالغ در بافت های لنفاتیک، پیوندی یا روده بند میزبان زندگی می کند و جنین ها یا میکروفلاریاهای زنده تولید کرده که مسیر خود را گردش خون پیدا می کنند. این انگل ها ممکن است به وسیله پشه یا حشرات گزنده مشابه و هنگام غذاخوردن این حشرات بلعیده شوند. پس از یک دوره رشد در میزبان دوم، لاروها به بخش های دهانی حشره وارد شده و دوباره به انسان تزریق می شوند. بیماری های عمده فیلاریایی به وسیله ووچرریا یا بروگیا ایجاد می شوند و سبب انسداد عروق لنفاتیک شده و ایجاد الفنتیازیس می کنند. بیماری های مرتبط دیگر با این انگل ها شامل انکوسرکیازیس (که در آن حضور در چشم سببب «کوری رودخانه» می شود) و لویازیس (که در آن میکروفلاریاها سبب التهاب پوست و بافت های دیگر می شوند) هستند. تریکینلا اسپیرالیس تریکونوزیس ایجاد می کند، لاروها از کرم های ماده زنده زا در روده به عضله اسکلتی مهاجرت می کنند و در آن جا تبدیل به کیست می شوند. در عفونت کرم پیوک، لاروهای آزادشده از سخت پوستان در چاه ها و گودال های آب بلع شده و از روده مهاجرت کرده، بالغ شده و در بافت ها جفت گیری می کنند. سپس ماده های باردار به بافت های زیرپوستی پا مهاجرت کرده و در آن جا از طریق یک زخم در پوست برآمده شود. طول کرم ممکن است تا یک متر باشد و لازم باشد تا از طریق جراحی یا با پیچیدن مکانیکی و آهسته کرم به دور یک چوب در طی چند روز خارج شود.

· کرم های نواری هیداتید. این کرم ها سستودهای گونه های اکینووکوس بوده و سگ سانان میزبان های اولیه آن ها و گوسفند میزبان های واسطه آن ها هستند. مرحله اولیه و روده ای در انسان ها رخ نمی دهد اما تحت شرایط معین انسان ها می تواند به عنوان میزبان واسطه عمل کنند که در این حالت لاروها در درون بافت ها به کیست های هیداتید تبدیل می شوند.

برخی نماتودهایی که معمولاً در دستگاه گوارش حیوانات زندگی می کنند ممکن است انسان ها را عفونی کنند و به بافت ها نفوذ کنند. یک عفونت پوستی کهcreeping eruption یا cutaneous larva migrans نامیده می شود با لارو کرم های قلابی سگ و گربه ایجاد می شود. توکسوکاریازیس یا visceral larva migrans با لاروهای کرم های حلقوی جنس توکسوکارا گربه و سگ ایجاد می شود.

داروهای ضد کرم
انسان ها از دیرباز برای درمان عفونت های کرمی تلاش کرده اند. عصاره های گیاهان مانند عصاره سرخس نر پایه بسیاری از دران های اولیه بودند اما در قرن بیستم یک گروه جدید از داروها بر اساس فلزات سنگین مانند ارسنیک (آتوکسیل) یا آنتی موان (tartar emetic) که در تهاجمات تریپونوزومایی و شیستوزومایی موثر هستند ظهور کردند.
به طور معمول گفته می شود که درمان های کنونی ضد کرم با ناتوان کردن انگل از طریق فلج کردن (مثلاً با جلوگیری از انقباض عضلانی)، تخریب کرم به صورتی که سیستم ایمنی می تواند آن را از بین ببرد یا با تغییر فرایندهای متابولیکی (مثلاً با تاثیر بر عملکرد میکروتوبول) عمل می کنند. از آن جایی که نیازهای متابولیکی این انگل ها از گونه ای به گونه دیگر بسیار متفاوت است، داروهایی که علیه یک نوع کرم بسیار موثر هستند ممکن است علیه گونه های دیگر ناموثر باشند. روشن است که یک دارو باید بتواند از طریق کوتیکول خارجی سخت کرم نفوذ کند یا با غلظت های کافی موثر به دستگاه گوارش دسترسی پیدا کند تا اثر ضد کرمی موثری داشته باشد. این مسأله به خودی خود ممکن است مشکلاتی را مطرح کند زیرا برخی کرم ها منحصراً هموفاگوس (خونخوار) باشند در حالی که بقیه «تغذیه کننده از بافت» هستند. مشکل دیگر این است که بسیاری از کرم ها دارای پمپ های برون ریز دارویی فعال هستند که غلظت دارویی را در انگل کاهش می دهند. بنابراین روش و دوز داروی ضد کرم مهم است و باید به دقت انتخاب شود زیرا کرم های انگلی نمی توانند مقادیر کافی از دارو را برای اثر کردن عامل ضد کرم مصرف کنند.
برخی داروهای ضدکرم منفرد در زیر به اختصار توضیح داده شده اند و موارد مصرف آن ها در جدول 1-50 شرح داده شده است. برای پوشش جامع تر داروهای ضد انگل و موارد مصرف آن ها در انسان ها و حیوانات به مقالات ارائه شده در بییلیوگرافی مراجعه کنید. تعدادی از این داروها (مانند نیکلوزامید، آلبندازول، تیابندازول، لوامیزول و پرازی کوانتل) در بریتانیا تنها به صورت «اختصاصی برای یک بیمار» در دسترس هستند.

بنزایمیدازولها
یکی از گروه های اصلی داروهای ضد کرم که در موارد بالینی به کار می رود بنزایمیدازول های جایگزین شده هستند. این گروه از عوامل وسیع الطیف شامل مبندازول، تیابندازول و آلبندازول هستند. تصور می شود که این عوامل با مهار پلی مریزاسیون β توبولین کرم عمل می کنند، بنابراین با عملکردهای وابسته به میکروتوبول مانند جذب گلوکز تداخل می کنند. این داروها یک اثر مهاری انتخابی دارند و در ایجاد این اثر در کرم ها نسبت به بافت پستانداران 250 تا 400 برابر موثرتر هستند. البته شروع این اثر زمان می برد و ممکن است کرم ها تا چند روز از بدن خارج نشوند. برای بیشتر انگل ها میزان موفقیت درمان معمولاً 60 تا 100% است. 
پس از تجویز خوراکی تنها 10% مبندازول جذب می شود اما یک وعده غذای چرب میزان جذب را افزایش می دهد. این دارو به سرعت متابولیزه می شود و فرآورده های حاصل از آن در عرض 24 تا 48 ساعت از راه ادرار یا صفرا دفع می شوند. مبندازول معمولاً برای کرم های رشته ای به صورت دوز واحد، برای کرم های قلاب دار و کرم های حلقوی دو بار در روز به مدت 3 روز تجویز می شود. تیابندازول به سرعت از دستگاه گوارش جذب شده، بسیار سریع متابولیزه شده و به شکل کونژوگه در ادرار دفع می شود. برای کرم پیوک و عفونت های استرونژیلویدس دو بار در روز به مدت 3 روز و برای کرم های قلاب دار و کرم های حلقوی تا 5 روز تجویز می شود. آلبندازول نیز جذب ضعیفی دارد اما مشابه مبندازول جذب آن ممکن است با غذا به خصوص غذاهای چرب افزایش یابد. این دارو به میزان وسیعی با متابولیسم عبور اولیه به متابولیت های سوفلوکساید و سولفون متابولیزه می شود. متابولیت اول از جنبه فارماکولوژیکی فعال است.
عوارض ناخواسته با البندازول و مبندازول اندک هستند اگرچه اختلالات گوارشی گاه گاه رخ می دهند. عوارض ناخواسته با تیابندازول شایع تر بوده اما معمولاً گذرا بوده و شایع ترین آن ها اختلالات گوارشی هستند، اگرچه سردرد، سرگیجه و خواب آلودگی گزارش شده اند و واکنش های آلرژیک (تب، راش) می تواند رخ دهد. مبندازول نباید برای زنان باردار یا کودکان زیر 2 سال تجویز شود.

پرازی کوانتل
پرازی کوانتل یک ضد کرم بسیار موثر و وسیع الطیف است که بیش از 20 سال پیش به بازار عرضه شد. این دارو عامل انتخابی برای تمام انواع شیستوزومیازیس و عاملی است که به طول معمول در برنامه های ریشه کنی شیستوزموما در مقیاس بزرگ به کار می رود. این دارو در سیستیسرکوزیس نیز موثر است که در گذشته هیچ درمانی موثری برای آن وجود نداشت. این دارو نه تنها بر شیستوزموماهای بالغ بلکه بر اشکال نابالغ و سرکاریا نیز موثر است. سرکاریا شکلی از انگل است که انسان ها را با نفوذ به پوست مبتلا می کند.
دارو ظاهراً با اتصال به محلهای اتصال C پروتئین کیناز در زیرواحد β کانال های وابسته به کلسیم شیستوزوما، هموستاز ²⁺Ca را در انگل مختل می کند. این کار درون ریز یون، انقباض سریع و طولانی عضلانی و در نهایت فلج و مرگ کرم را القاء می کند. پرازی کوانتل پوشش خارجی انگل را نیز مختل می کند، آنتی ژن های جدید را فاش می کند و در نتیجه ممکن است انگل به پاسخ های ایمنی طبیعی میزبان حساس تر شود.
پرازی کوانتل از راه خوراکی تجویز شده و به خوبی جذب می شود. مقدار زیادی از دارو در اولین عبور از کبد به سرعت به متابولیت های غیرفعال متابولیزه شده و متابولیت ها در ادرار دفع می شوند. نیمه عمر پلاسمایی ترکیب مادر 60 تا 90 دقیقه است.
پرازی کوانتل در دوزهای درمانی داروی بسیار بی خطر و با حداقل عواض جانبی است. عوارضی که رخ می دهند معمولاً گذرا بوده و به ندرت از اهمیت بالینی برخوردار هستند. این عوارض شامل اختلالات گوارشی، سرگیجه، درد عضلانی و مفصلی، جوش زدن پوست و تب پایین هستند. برخی اثرات در بیماران با بار انگلی سنگین بارزتر بوده و ممکن است با فرآورده های آزادشده از کرم های مرده ایجاد شوند. پرازی کوانتل برای زنان باردار و شیرده بی خطر است. این مسأله یک خصوصیت مهم برای دارویی است که به طور معمول در برنامه های ملی کنترل بیماری به کار می رود. مقاومت به دارو تا حدودی رخ می دهد.

پییرازین
پیپرازین می تواند برای درمان عفونت هایی که با کرم های حلقوی شایع (آسکاریس لومبریکوئیدس) و کرم های رشته ای (انتروبیوس ورمیکولاریس) ایجاد می شوند به کار رود. این دارو احتمالاً با عملکردی مشابه GABA یا کانال های کلر وابسته به GABA در عضله نماتود، به صورت برگشت پذیر انتقال عصبی عضلانی را در کرم مهار می کند. GABA یک نوروترنسمیتر مهاری است. کرم های فلج شده با حرکات پریستالتیک طبیعی روده به صورت زنده از بدن خارج می شوند.
پیپرازین از راه خوراکی تجویز شده و مقداری از آن و نه همه دارو جذب می شود. این دارو تا حدودی متابولیزه شده و باقی مانده آن به صورت دست نخورده از راه کلیه ها حذف می شود. دارو اثر فارماکولوژیی اندکی بر میزبان دارد. پیپرازین هنگامی که برای درمان عفونت ناشی از کرم های حلقوی به کار می رود با یک دوز واحد موثر است. برای کرم های رشته ای دوره طولانی تری (7 روز) با دوزهای پایین لازم است.
عوارض ناخواسته شایع نیستند اما اختلالات گوارشی، کهیر و برونکواسپاسم گه گاه رخ می دهند و برخی بیماران سرگیجه، احساس مورمور شدن، دوران سر و ناهماهنگی را تجربه می کنند. این دارو نباید برای بیماران باردار یا کسانی که عملکرد کلیه یا کبدی آن ها ضعیف است تجویز شود.


نیکلوزامید
نیکلوزامید همراه با پرازی کوانتل به طور وسیع برای درمان عفونت های کرم های نواری به کار می رود. اسکولکس (سر کرم با بخش هایی که به سلول های روده میزبان می چسبند) و یک بخش پروکسیمال به صورت برگشت ناپذیر در نتیجه دارو تخریب می شوند. کرم از دیواره روده جدا شده و از بدن خارج می شود. برای تانیا سولیوم این دارو به صورت دوز واحد و پس از یک وعده غذای مختصر تجویز می شود. این درمان 2 ساعت بعد با تجویز یک ملین دنبال می شود. این کار لازم است زیرا بخش های تخریب شده کرم نواری ممکن است تخمک آزاد کنند که تحت تاثیر دارو قرار نمی گیرند، بنابراین از نظر تئوری احتمال دارد که سیستیسرکوزیس بروز کند. برای دیگر عفونت های کرم های نواری، تجویز ملین پس از مصرف نیکلوزامید ضروری نیست. جذب دارو از دستگاه گوارش ناچیز است.
عوارض ناخواسته اندک، نادر و گذرا هستند. تهوع و استفراغ می تواند رخ دهد.


دی اتیل کاربامازین
دی اتیل کاربامازین مشتق پیپرازین بوده و بر عفونت های فیلاریایی که با W.بنکروفتی و L.لوآ ایجاد می شود موثر است. دی اتیل پیپرازین به سرعت میکروفلاریاها را از گردش خون خارج می کند و اثر محدودی بر کرم های بالغ موجود در لنفاتیک ها دارد اما در محیط برون تنی تاثیر اندکی بر میکروفیلاریاها دارد. نشان داده شده است که این دارو انگل را به نحوی تغییر می دهد که به پاسخ های ایمنی طبیعی میزبان حساس می شود. این دارو ممکن است با متابولیسم آراشیدونات کرم نیز تداخل کند.
دارو به دنبال تجویز خوراکی جذب شده و در سراسر سلول ها و بافت های بدن بجز بافت چربی توزیع می شود. دارو تا حدودی متابولیزه شده، هم داروی اصلی و هم متابولیت هایش در ادرار دفع شده و در عرض 48 ساعت از بدن خارج می شوند.

عوارض ناخواسته شایع اما گذرا هستند و در عرض یک روز یا در صورت قطع دارو فروکش می کنند. عوارض جانبی ناشی از خود دارو شامل اختلالات گوارشی، درد مفصلی، سردرد و احساس ضعف عمومی هستند. عوارض جانبی آلرژیک که به فرآورده های ناشی از فیلاریاهای مرده نسبت داده می شوند شایع بوده و بسته به گونه کرم متفاوت هستند. به طور کلی این عوارض در طی روز اول درمان آغاز شده و 3 تا 7 روز طول می کشد. این عوارض شامل واکنش های پوستی، بزرگ شدن غدد لنفاوی، سرگیجه، تاکی کاردی و اختلالات گوارشی و تنفسی هستند. پس از ناپدیدشدن این علایم، می توان دوزهای بیشتری از دارو را بدون بروز مشکل بیشتر تجویز کرد. این دارو برای بیماران مبتلا به انکوسرکیازیس که در آن ها عوارض ناخواسته شدیدی بروز می کند به کار نمی رود.

لوامیزول 
لوامیزول در عفونت های ایجاد شده با کرم های حلقوی شایع (آسکاریس لومبریکوئیدس) موثر است. این دارو اثر شبه نیکوتینی دارد و اتصالات عصبی عضلانی را تحریک و متعاقب آن مسدود می کند. سپس کرم های فلج شده از راه مدفوع از بدن خارج می شوند. تخمک ها از بین نمی روند. این دارو از راه خوراکی تجویز می شود، به سرعت جذب شده و به میزان وسیعی توزیع می شود. دارو از سد خونی مغزی عبور می کند. در کبد به متابولیت های غیرفعال تبدیل می شود که از طریق کلیه ها دفع می شوند. نیمه عمر پلاسمایی دارو 4 ساعت است.
هنگامی که درمان تک دوز به کار می رود، عوارض ناخواسته معمولاً اندک بوده و فوراً فروکش می کنند. این عوارض شامل اختلالات گوارشی، سرگیجه و جوش های پوستی هستند. غلظت های بالا می تواند بر گانگلیای اتونومیک پستانداران میزبان اثرات نیکوتینی داشته باشد. چندین گزارش از انسفالوپاتی مرتبط با کاربرد لوامیزول وجود دارد اما به نظر می رسد این مورد یک عارضه جانبی نادر باشد.

ایورمکتین
ایورمکتین که اولین بار به عنوان یک داروی دامی به بازار عرضه شد با موفقیت فوق العاده ای به عنوان یک ضد انگل وسیع الطیف بی خطر و بسیار موثر در انسان ها به کار برده شده است. این عامل داروی انتخاب اول برای درمان عفونت های فیلاریایی بوده و در انکوسرکیازیس بسیار موثر است. از سال 1990 بیش از 250 میلیون دوز از این دارو در سراسر جهان تجویز شده است و به کرات در برنامه های جهانی سلامت عمومی در راستای مبارزه با عفونت های کرمی به کار می رود. از نظر شیمیایی ایورمکتین یک عامل نیمه صناعی است که از گروهای از مواد طبیعی مشتق می شود. ایورمکتین ها از یک ارگانیسم اکتینومایسیس به دست می آیند. در انسان ها این دارو علیه فلاریا اثر ضد کرمی قدرت مندی دارد و برای درمان انکوسرکیازیس که سبب کوری رودخانه می شود داروی انتخابی است. علیه W.بنکروفتی که الفنتیازیس ایجاد می کند نیز نتایج خوبی با این دارو حاصل شده است. یک دوز واحد از این دارو میکروفیلاریاهای نابالغ O.ولوولوس اما نه کرم ها بالغ را می کشد. ایورمکتین شیوع کوری انکوسرال را تا 80% کاهش می دهد.این دارو علیه عفونت های ایجاد شده با برخی کرم های حلقوی نیز موثر است: این انگل ها شامل کرم های حلقوی شایع، کرم نواری و کرم های رشته ای از هر دو نوع انگلیسی (انتروبیوس ورمیکولاریس) و آمریکایی (استرونژیلوئیدس استرکولاریس) هستند اما دارو بر کرم های قلاب دار تاثیری ندارد. این دارو از راه خوراکی تجویز می شود و نیمه عمر آن 11 ساعت است.
تصور می شود که ایورمکتین با باز کردن کانال های کلر وابسته به گلوتامات (که فقط در بی مهره ها یافت می شود) و افزایش هدایت Cl- سبب کشته شدن کرم می شود. این کار با اتصال به یک محل آلوستریک نوین بر گیرنده نیکوتینی استیل کولین به منظور افزایش انتقال که منجر به فلج حرکتی شده یا با اتصال به گیرنده های آمینوبوتیریک انجام می شود.
عوارض ناخواسته شامل راش های پوستی، تب، سرگیجه و دوران سر، سردرد و درد عضلانی، مفاصل و غدد لنفاوی هستند. به طور کلی دارو بسیار خوب تحمل می شود.

مقاومت به داروهای ضد کرم
مقاومت به داروهای ضد کرم یک مشکل گسترده و رو به رشد است که نه تنها انسان ها را مبتلا می کند بلکه بازار سلامت حیوانات را نیز درگیر خود کرده است. در طی دهه 1990، در اثر ایجاد عفونت های کرمی در گوسفندان (و به میزان کمتر چهارپایان) درجات مختلفی از مقاومت به تعدادی از داروهای ضد کرم مختلف بروز کرد. انگل های که چنین مقاومتی را از خود نشان دادند، این توانایی را به بچه های خود منتقل کرده و منجر به شکست های درمانی سریع و متوالی و استمرار عفونت های کرمی شدند. کاربرد وسیع عوامل ضد کرم در صنعت کشاورزی مسؤول گسترش گونه های مقاوم شناخته شد.

احتمالاً عوامل متعددی وجود دارند که به مکانیسم های مولکولی دخیل در بروز مقاومت دارویی کمک می کنند. حضور ناقل P-گلیکوپروتیئن در برخی گونه های نماتود قبلاً مشخص شده بود و ثابت شده است که کاربرد عواملی مانند وراپامیل که این ناقل را مسدود می کند می تواند تا حدودی مقاومت به بنزایمیدازول ها را در تریپانوزوم ها معکوس کند. البته برخی جنبه های مقاومت به بنزایمیدازول ها ممکن است به اختلال در تمایل بالای اتصال انگل به β توبولین نسبت داده شود. هم چنین مقاومت به لوامیزول با بروز تغییراتی در ساختار گیرنده نیکوتینی استیل کولین هدف مرتبط باشد. این که چنین تغییراتی نتیجه پلی مورفیسم ژنتیکی تصادفی یا برخی جنبه های دیگر بیولوژی انگل است مشخص نیست.
روشی که به وسیله آن کرم ها از شر سیستم ایمنی میزبان خلاص می شوند اهمیت زیادی دارد. حتی با وجود آن که ممکن است کرم ها در محل های در معرض واکنش های ایمونولوژیکی مانند لنفوتیک ها یا گردش خون رشد کنند، بسیاری از آن ها مدت زیادی عمر کرده و ممکن است سال های سال بدون ایجاد تاثیر شدید بر سلامت میزبان ها یا در برخی موارد بدون این که حتی مورد توجه واقع شوند با میزبان های خود همزیستی کنند. جالب است که دو خانواده مهم از کرم ها در حالی که مسیر تکامل جداگانه ای دارند استراتژی های مشابهی را برای فرار از شر تخریب در اثر سیستم ایمنی را اتخاذ می کنند. به روشنی مشخص است که این کار یکی ارزش مهمی در زنده ماندن این گونه ها دارد.
به نظر می رسد که بسیاری از کرم ها می توانند حقیقتاً با هدایت سیستم ایمنی به دور از یک پاسخ Th1 موضعی از این مکانیسم سوء استفاده کنند. این مکانیسم به طور بالقوه برای انگل تخریب کننده تر است و در عوض یک نوع پاسخ Th2 سیستمیک تغییریافته را تحریک می کند. این امر با تولید سایتوکین های ضد التهابی مانند اینترلوکین-10 مرتبط است و بنابراین برای انگل مطلوب است یا حداقل بهتر تحمل می شود. مکانیسمی که به وسیله آن این کار انجام می شود پیچیده است و تنها به میزان اندکی به بحث کنونی مربوط است و بنابراین به خوانندگان علاقمند توصیه می شود که صورت تمایل این موضوع را به صورت جداگانه دنبال کنند.

توانایی کرم ها در تغییر پاسخ ایمنی میزبان به این روش ممکن است سبب زنده ماندن خود میزبان ها شود. به عنوان مثال، علاوه بر اثر ضد التهابی موضعی که به وسیله عفونت های کرمی اعمال می شود، بهبود سریع زخم نیز مشاهده می گردد. روشن است که این مسأله که باید بدون کشتن میزبان به بافت ها نفود کند برای انگل فوایدی دارد اما ممکن است برای میزبان نیز سودمند باشد. گفته شده است که حضور عفونت های کرمی ممکن است برخی انواع مالاریا و بیماری های دیگر را تخفیف دهد و احتمالاً این مسأله در ارتباط با افزایش طول عمر جوامعی که این بیماری ها در آن ها آندمیک هستند فوایدی دربردارد. آلوده کردن عمدی بیماران مبتلا به بیماری کرون با نماتودها به عنوان یک استراتژی برای القاء بهبودی این بیماری پیشنهاد شده است. احتمالاً این مسأله بدان دلیل است که مسیرهای Th2 که در طی هجوم انگل فعال می شوند پاسخ های Th1 که این نوع التهاب روده ای را به راه می اندازند را down-regulate می کنند. قطعاً این مسأله می تواند به صورت تجربی در موش ها ثابت شود و شواهدی از بررسی های انسانی با کاربرد کرم نواری تریکوریس سویس وجود دارد که ممکن است این کار به راستی یک گزینه درمانی موفقیت آمیز باشد. بر این اساس که پاسخ های Th2 می تواند به صورت متقابل بروز بیماری های Th1 را مهار کند، این مسأله نیز فرض شده است که عدم حضور نسبی بیماری کرون، هم چنین برخی دیگر از بیماری های اتوایمون در کشورهای در حال توسعه ممکن است با شیوع بالای عفونت های انگلی مرتبط باشد و بالارفتن شیوع این اختلالات در غرب با سطح بالای بهداشت و کاهش عفونت های انگلی مرتبط است! این نوع استدلال معمولاً «فرضیه بهداشت» نامیده می شود.

واکسنها و دیگر روشهای نوین در درمانهای ضد کرم 
علی رغم وجود یک مشکل بالینی شدید، اخیراً موکلول های اندکی به مجموعه عوامل ضد کرم افزوده شده اند. با نگاهی مثبت، در حال حاضر توالی ژنوم نماتودهای آزاد کانورهبدیتیس الگانس تکمیل شده و توالی ژنوم کرم های متعدد دیگر نیز تا حدودی مشخص شده است. این راه حل جدید و جالب ممکن است در آینده ایجاد گونه های ترانس ژنیک که گویای موتاسیون های یافت شده در کرم های انگلی مقاوم هستند و بنابراین فهم بهتر مکانیسم های بنیادی مقاومت را ممکن کند. به علاوه اطلاعات ژنوم می تواند فرصت های احتمالی را برای توسعه مداخلات درمانی فراهم کند. هم چنین دسترسی به چنین اطلاعاتی راه را برای ساخت انواع دیگر عوامل ضد کرم مانند عواملی که بر اساس antisense DNA یا RNA با تداخل اندک عمل می کنند باز کند.
اما پیشرفت های هیجان انگیز در حوزه واکسن های ضد کرم انجام شده است. کلید چنین پیشرفت هایی توسعه تکنولوژی نوترکیبی DNA است. آنتی ژن هایی از قبیل پروتئین های موجود بر روی سطح مرحله لاروی (با قدرت بالای عفونت زایی) شناخته شده اند، ژن ها کلون و رونوشت ها به وفور در اشریشیا کلی بیان شده و به عنوان ایمونوژن به کار می روند. با کاربرد این روش، موفقیت های قابل ملاحظه ای در حوزه دامپروری با واکسن های تولید شده علیه ارگانیسم هایی از قبیل تانیا اوویس و انتروبیوس گرانولوسوس (در گوسفند) هم چنین تانیا ساگیناتا (در چهارپایان) و تانیا سولیوم (در خوک ها) به دست آمده است. میزان درمان با این واکسن ها اغلب 90% تا 100% گزارش شده است. موفقیت های کیفی نیز با ساخت واکسن هایی برای گونه های دیگر کرمی حاصل شده است. اهداف بالقوه دیگر برای این نوع استراتژی ممکن است شامل پروتئین های ترشحی کلیدی برای زنده ماندن انگل باشد (مانند کاتپسین پروتئاز فاسیولا هپاتیکا و آسپارتات پپتیداز شیستوزوما و کرم قلاب دار).
در حالی که این حقیقت دارد که اهمیت آلودگی های کرمی ایجاد شده به وسیله تانیا اوویس و تانیا ساژیناتا از نظر اقتصادی و پزشکی در حاشیه قرار دارد، این پیشرفت دلگرم کننده است زیرا این موفقیت می تواند در مورد بیماری های کرمی شدیدتر مانند شیستوزومیازیس تکرار شود و در درمان این عفونت های وسیع هم چنین در به حداقل رساندن مشکل رو به رشد مقاومت دارویی و کاهش بار محیطی پسمانده های حشره کش ها که گاهی اوقات در نتیجه مبارزات کنترل ضدکرمی رخ می دهند انقلابی ایجاد کند. با نگاهی به آینده می توان گفت که توسعه واکسن های DNA علیه این ارگانیسم ها بدون هیچ اجباری در تولید ایمنوژن های وابسته به پروتئین ممکن است.