هموسيستين (هموسيستئين) يك اسيدآمينه حاوی سولفور است كه به اشكال مختلف در پلاسما حضور دارد: 80 تا 90 درصد از آن به پروتئين متصل است؛ 5 تا 10 درصد به شكل اكسيد بوده (هموسيستئين)؛ 5 تا 10 درصد با دی ‌سولفيدهای تشكيل دهنده سيستئين تركيب شده و كمتر از 2% هم به شكل آزاد است. در اكثر سنجش‌هاي باليني مجموع اشكال اندازه‌گيري مي‌شود كه بعضي از نويسندگان از آن به عنوان هموسيستئين توتال نام می‌برند كه البته اين لغت از نظر تكنيكي صحيح نمی‌باشد.

هموسيستين (هموسيستئين) از متابوليسم متيونين رژيم غذايي كه يك اسيدآمينه ضروری است حاصل می‌شود و به محض تشكيل شدن ممكن است مجددا متيله ‌شده و متيونين ايجاد شود يا ترانس سولفوراسيون (transulfuration) شده و سيستئين و گلوتاتيون ايجاد شود يا اينكه اكسيد شده و هموسيستئين و دی‌ سولفيد تشكيل شود.

 

كاربرد

Hcy بالای خون يك عامل خطر قوی، غيروابسته و مرتبط با دوز برای آترواسكلروز عروق كرونر، آئورتي، كاروتيد و محيطي است. افزايش Hcy خون يك وضعيت ترومبوفيليك همراه با ترومبوز شرياني و ترومبوآمبولي وريدي است. همچنين افزايش Hcy خون علامتي از فقر غذايي 4 ويتامیني B6 ،B12، اسيدفوليك و ريبوفلاوين است. درمان تركيبي با اسيدفوليك، B12 و B6، سطح Hcy خون را پايين آورده و نتيجه آنژيوپلاستی عروق كرونر را هم بهتر می‌كند. در حاملگي، افزايش Hcy خون نشانه فقدان فولات در مادر بوده و همراه با افزايش بروز نقص لوله عصبی می‌باشد. افزايش Hcy خون مشخصا در اختلالات مادرزادی متابوليسم كوبالامين و فولات وجود داشته و در هموسيستينوری هم ديده می‌شود (ناشی از نقص در يكی از آنزيم‌های متابوليسم Hcy)

 

اطلاعات تكميلي

حدود 5 تا 15% از جمعيت براي يك واريانت حساس به حرارت آنزيم 5، 10- متيلن ‌تتراهيدروفولات ردوكتاز (MTHFR) هموزيگوت هستند. در اين افراد غالبا Hcy خون افزايش يافته است و مهم‌تر اينكه احتياج به اسيدفوليك بيشتری نسبت به جمعيت طبيعی دارند. افزايش Hcy در نارسايی كليه و هيپوتيروئيدی هم وجود دارد. افرادی كه هموسيستينوری ارثی دارند می‌بايست از نظر فاكتور 5 ليدن (Factor V Leiden) بررسی شوند چرا كه خطر افزايش يافته‌ای برای ترومبوز دارند.

سطوح افزايش يافته هموسيستئين ممكن است به صورت يك فاكتور خطر غيروابسته برای IHD، بيماري عروق مغز، بيماری شريانی محيطی و ترومبوز وريدی عمل نمايد. به نظر می‌آيد هموسيستئين از طريق ايجاد آسيب اندوتليالی، تسهيل در رسوب LDL و رشد عضلات صاف عروقی، سبب پيشرفت آترواسكلروز می‏گردد.

در افرادی كه عليرغم ليپوپروتئين‌های طبيعی و در غياب ساير عوامل خطر، آترواسكلروز پيش‌رونده و غيرقابل توجيه دارند، غربالگری از نظر هيپرهموسيستينمي (Hyperhomocystinemia) را بايد در نظر گرفت. همچنين در بيمارانی كه سابقه خانوادگی غيرمعمول از نظر آترواسكلروز دارند به خصوص در سنين جوانی بايد اين غربالگری را در نظر داشت.

فقدان غذايی ويتامين‌های B6 ،B12 يا فولات شايعترين علت هموسيستئين افزايش يافته است چرا كه برای متابوليسم آنزيماتيك هموسيستئين به متيونين ضروری هستند. در بيماران مبتلا به آنمی مگالوبلاستيك، سطوح هموسيستئين حتی زودتر از ساير تست‌ها غيرطبيعی شده و افزايش می‌يابد. بطور كلی سطوح Hcy كمتر از 12 مطلوب، 12 تا 15 همراه با خطر متوسط و بالاتر از 15 همراه با خطر بالای بيماری عروقی محسوب می‌شود.

منبع: www.exirlab.com