استخوان‌های ما بيش از آنچه که می‌دانيم بر ديگر بخش‌های بدنمان اثر می‌گذارند. پژوهشگران به تازگی از برهم‌کنش ميان استخوان و قند خون آگاهی يافته‌اند که با ميانجيگری انسولين و يک هورمون استخوانی به نام استيوکلسين انجام می‌شود. 
موش‌هايی که استخوان‌هايشان به انسولين پاسخ نمی‌دهد به قند خون بالا و مقاومت به انسولين دچار می‌شوند که هر دو از نشانه‌های ديابت هستند. شگفت‌انگيز که اين نشانه‌ها با کاهش مقدار استيوکلسين همراه می‌شوند. بر پايه‌ اين يافته‌ها پيشنهاد شده که استيوکلسين يا شايد دارويی که استخوان را هدف می‌گيرد، ممکن است اميد تازه‌ای برای رويارويی با فراگير شدن ديابت نوع دو در جهان باشد.
اين پژوهش که در دانشگاه کلمبيا انجام شده است، ارتباط ملکولی ميان بازسازی استخوان و سوخت‌وساز بدن را‌ آشکار می‌کند. بازسازی استخوان به دو دسته سلول وابسته است: استيوبلاست‌های استخوان‌ساز و استيوکلاست‌هايی که استخوان را بازجذب می‌کنند. استخوان تنها بافتی است که سلول تجزيه‌ کننده‌ خودش را دارد و بازسازی بخش‌های تجزيه ‌شده به انرژی بسيار نياز دارد.
می‌دانيم که استخوان‌ها انبار کلسيم و فسفات هستند و روشن شده است که ميان استخوان و هورمون چاقی به نام لپتين ارتباط هست (احتمال اين که افراد چاق به پوکی استخوان دچار شوند کم‌تر است). اکنون پژوهشگران از ارتباط انسولين با استخوان پرده برداشته‌اند. استيوبلاست‌ها گيرنده‌های انسولين دارند و هنگامی‌ که با انسولين تيمار شدند نشانه‌های ساخت کلاژن را نشان دادند و گلوکز بيش‌تری به درون خود کشيدند. بنابراين، بيماران ديابت نوع يک ممکن است به دليل دريافت نکردن انسولين به سستی استخوان‌ها دچار شوند.

استخوان اندامی زنده، پويا و چند کاره است. بدن را استوار نگه می‌دارد، در خون‌سازی نقش دارد و اکنون نقش‌های آن در سوخت‌وساز بدن يکی پس از ديگری آشکار می‌شود. استخوان مانند يک اندام درون‌ريز کار می‌کند و هورمون استيوکلسين آزاد می‌کند که در حالت فعال خود از سوخت‌وساز گلوکز پشتيبانی می‌کند.
هنگامی‌ که پژوهشگران موش‌هايی پديد آوردند که فقط در استيوبلاست‌های خود گيرنده‌ انسولين نداشتند، موش‌ها روز به ‌روز چاق شدند و به سوی مقاومت به انسولين پيش رفتند. مقدار استيوکلسين در خون آنها پايين بود و استيوبلاست‌های کمتری برای ساخت استخوان داشتند. اين جانوران با افزايش سن چاق‌تر شدند، قند خون آنها بسيار بالا رفت و تحمل ‌ناپذيری به گلوکز و مقاومت به انسولين در آنها شديد شد. اما هنگامی ‌که به آنها استيوکلسين داده شد، اين نشانه‌ها بهبود يافت.
تا اين‌جا پژوهشگران نشان داده بودند که انسولين نقش مهمی در استخوان‌ها دارد و با ميانجيگري استيوکلسين به شيوه‌ «بازخورد مثبت» به تنظيم قند خون می‌پردازد. اما آنها يک گام پيش‌تر رفتند و پيشنهاد کردند که استيوکلاست‌ها نيز در اين داستان نقش دارند.
استيوبلاست‌های استخوان‌ساز در واقع بازجذب استخوان توسط استيوکلاست‌ها را در فرمان خود دارند. اين فرايند در شرايط بسيار اسيدی رخ می‌دهد و همين شرايط از تغيير شيميايی مورد نياز برای فعال‌سازی استيوکلسين پشتيبانی می‌کند. اين ملکول پس از فعال‌سازی می‌تواند از استخوان بيرون رود و نقش هورمونی خود را بازی کند.
اين يافته برای کسانی که داروهای پوکی استخوان دريافت می‌کنند مهم است، زيرا اين داورها از بازجذب استخوان جلوگيری می‌کنند. بنابراين، اين بيماران ممکن است در خطر تحمل‌ناپذيری گلوکز باشند.

برای آگاهی بيش‌تر

  Insulin Signaling in Osteoblasts Integrates Bone Remodeling and Energy Metabolism/ Cell, Volume 142, Issue 2, 296-308, 23 July 2010