دنیای گسترده علوم آزمایشگاهی

 هیپوفیز خلفی (نوروهیپوفیز یا Pars nervosa)

هیپوفیز خلفی بر خلاف هیپوفیز قدامی، ترشح مستقلی ندارد. در واقع سلول های موجود در هیپوفیز خلفی (pituicyte) سلول های حمایتی هستند و نقش ترشحی ندارند. در طی تکوین جنینی، هیپوفیز خلفی ارتباطش با قسمت ها بالای مغز (کف بطن سوم و در حقیقت هیپوتالاموس) قطع نمی شود و نورون هایی که از برخی هسته های هیپوتالاموس یعنی هسته های paraventricular) PVN) و supraoptic به هیپوفیز خلفی می آیند هورمون خود را در این ناحیه ترشح می کنند و لذا این هورمون ها از ناحیه ی هیپوفیز خلفی به خون ترشح می شوند. این هورمون ها شامل اکسی توسین و هورمون ضد ادراری (ADH) است. هر دو هسته قابلیت ترشح این هورمون ها را دارند اما هسته PVN بیشتراکسی توسین و هسته supraoptic بیشتر ADH ترشح می کند. این هورمون ها چون ساختار پپتیدی دارند در جسم سلولی نورون ها تولید می شوند و بعد در وزیکول هایی در دستگاه گلژی همراه با یک ماده ی ناقل به نام نوروفیزین (نوع ۱ برای اکسی توسین و نوع ۲ برای وازوپرسین) بسته بندی می شوند. این وزیکول ها از طریق جریان آکسوپلاسمی به سمت آکسون ها رفته و در انتهای آن ها ذخیره می شود و در مواقع نیاز محتویات خود را آزاد می کنند (همانند روند آزاد سازی وزیکول های مواد میانجی در نورون های پیش سیناپسی).

اکسی توسین

اکسی توسین عمدتا عضلات صاف دیواره ی رحم و همچنین سلول های میواپیتلیال پستان را تحت تاثیر قرار داده و منقبض می کند. در رحم باعث انقباضات شدید هنگام زایمان و همچنین خروج ترشحات رحم در بعد از زایمان می شود، در پستان نیز باعث خروج شیر می شود(milk letdown). اما ترشح اکسی توسین از دو هسته ی هیپوتلاموس خود نیازمند عامل محرک است. این عامل محرک در مورد خروج شیر، مکیده شدن پستان توسط نوزاد یا دستگاه شیر دوشی است. این عمل در واقع نوعی رفلکس نوروهورمونی است که طی آن با تحریک نورون های حسی پستان در اثر مکیده شدن پیام عصبی از طریق نخاع به نورون های تولید کننده ی اکسی توسین رسیده و باعث آزاد شدن اکسی توسین در این سلول ها می شود.

و در مورد انقباضات رحم: در طول دوران بارداری غلظت پروژسترون مترشحه از جفت (به عنوان یک ارگان اندوکرین) بالا است زیرا عامل مهاری بر انقباضات رحم است و در دوران بارداری باید انقباضات رحم حداقل باشد. اما ساعاتی قبل از زایمان، غلظت پروژسترون پایین آمده و غلظت استروژن مترشحه از جفت افزایش می یابد. استروژن هم خودش عامل انقباض رحم است و هم گیرنده های اکسی توسین را افزایش می دهد. لذا هنگام زایمان به واسطه ی ترشح استروژن و PGF2α ، نوزاد به سمت گردن رحم رانده می شود. هنگامی که دست ها و سر نوزاد (یا پاها) وارد گردن رحم می شود، باعث اتساع آن می شود. این اتساع موجب ایجاد پیام عصبی می شود که این پیام به هسته ی PVN رفته و موجب ترشح اکسی توسین می شود. که این اکسی توسین باعث تشدید انقباضات رحم می شود. این روند نورواندوکرینی اصطلاحا" رفلکس فرگوسن نامیده می شود.

هورمون ضد ادرای (ADH) یا وازوپرسین

هورمون ADH)vasopressin) عامل تنظیم کننده میزان آب بدن و غلظت مایعات بدن است که با کنترل بازجذب آب از نفرون های کلیه این عمل را باعث می شود. در صورت عدم ترشح هورمون ADH در انسان روزانه ۲۵ لیتر ادرار دفع می شود. در بیماری دیابت بی مزه(Diabetes insipidus) میزان ترشح ADH کم است و آب زیاد ی از طریق ادرار دفع می شود. برای باز جذب آب در توبول های جمع کننده و انتهای توبول های پیچیده ی دور وجود ADH الزامی است زیرا در نبود ADH این بخش ها نسبت به آب نفوذ ناپذیر هستند. در حقیقت هورمون ADH یکی از اجزای اصلی تنظیم کننده ی حجم آب بدن و اسمولاریته (غلظت مواد) مایعات بدن است. در واقع با تنظیم میزان آب غلظت را تنظیم می کند نه با تغییر میزان املاح و یون ها. همانطور که می دانیم میزان مطلق سدیم بدن توسط آلدوسترون تنظیم می شود اما تنظیم اسمولاریته که ناشی از سدیم است توسط ADH صورت می پذیرد که در واقع با تنظیم حجم آب بدن انجام می شود. بدین منظور وجود گیرنده های حساس به اسمولاریته (اسمورسپتورها) ضروری است. این گیرنده ها پیام خود را به دو هسته ی PVN و خصوصا supraoptic می رسانند. این گیرنده ها در حقیقت به غلظت سدیم حساس اند و در مغز در ناحیه ی اطراف بطن سوم که خارج از سد خونی-مغزی است قرار دارند. در ناحیه اطراف بطنی دو ساختار  (SFO(subfornical organ و(organ of vasculosum of the lamina teminalis)OVLT وجود دارد که اسمورسپتورها در این نواحی قرار دارند. وقتی غلظت سدیم در اثر کاهش حجم آب بدن مثل تعریق زیاد بالا می رود، این اسمورسپتور ها تحریک شده و پیام عصبی برای ترشح ADH  به نورون ها ترشح کننده ADH در هیپوتالاموس می فرستند. از طرفی با تحریک مرکز تشنگی در هیپوتالاموس رفتار تشنگی را سبب می شوند (رفتن دنبال آب و آشامیدن آن).

گفته شد که هورمون ADH بازجذب آب را از نفرون های کلیوی افزایش می دهد. اما چگونه؟

سلول هایی که در اطراف توبول های کلیوی قرار دارند غشاءشان در سطوح مختلف با یکدیگر تفاوت دارند و الزاما ترکیبات مشابهی ندارند و غشا ها به صورت تخصصی عمل می کنند. غشایی از سلول که در مجاورت مجرای توبول قرار دارند غشای Luminal، غشایی از سلول که با فضای بینابینی در ارتباط است غشای Basolateral نام دارد. در حقیقت در غشاء سلول یکسری سدها ایجاد شده و غشاء به صورت یکنواخت حالت موزاییک سیال را ندارد. برای عبور حجم آب زیاد از غشاء لومینال حضور کانال های آکواپورین ضروری است. همچنین مولکول آب به علت کوچک و پرانرژی بودن می تواند از خود غشا عبور کند. اما عمل ADH این گونه است که سبب می شود آکوا پورین ها در غشای Luminal تجمع یابند و این کانال ها آب را به راحتی عبور می دهند. پس از تنظیم اسملاریته بدن؛ ADH کم شده و در نتیجه این اثر برداشته شده و آکوا پورین ها با فرایند اندوسیتوز حذف می شوند.

تاثیر مدر بودن مشروبات الکلی علاوه بر افزایش حجم مایعات بدن، به دلیل مهار ترشح ADH است لذا حجم ادرار افزایش می یابد.

ADH، علاوه بر نقش ضد ادراری که دارد، به عنوان یکی از قوی ترین قبض دهنده های عروق شناخته می شود. هنگامی که حجم خون افزایش می یابد دیواره ی دهلیز ها کشیده می شود و سبب ترشح ANP از قلب می شود که عمدتا با تاثیر بر سیستم کلیوی سبب دفع سدیم و به تبع آن آب بدن شده و سبب تعدیل حجم آب بدن می شود. اما در زمان هایی که حجم خون به شدت افت پیدا می کند مثل شرایط خونریزی، علاوه بر عدم ترشح این هورمون، میزان تخلیه گیرنده های کششی دیواره دهلیز افزایش می یابد که این عامل سبب می شود نورون های منشاء گرفته از این گیرنده ها که مهارکنننده اسمورسپتورها هستند کمتر تحریک شده و در نتیجه اثر مهاری از روی نورون های ترشح کننده ADH برداشته شده و غلظت ADH بالا می رود. در این شرایط ADH به میزان زیاد ترشح می شود تا بتواند به عنوان vasoconstrictor بر روی شریان های بدن به خصوص آرتریول ها اثر گذاشته و با منقبض کردن آن ها سبب حفظ فشارخون شود. همچنین متعاقب افت فشارخون و افزایش تحریک بارورسپتورها، از طریق این گیرنده ها نیز پیام تحریکی برای ترشح ADH ارسال می شود.